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Salud

Un estudio abre la puerta para crear una nueva estrategia ante el alzhéimer

AVANCES. Investigación que utilizó moscas reveló el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis en el alzhéimer. Se trata de una molécula -Abeta42- que bloquea un gen, lo que ocasiona la ausencia de conexiones entre neuronas.
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El alzhéimer provoca la pérdida de las conexiones entre neuronas, lo que se conoce como sinapsis. Ahora, un equipo español ha identificado en moscas un mecanismo que podría frenar esa pérdida y contribuir a lograr una nueva estrategia contra la enfermedad.

Un estudio publicado por Molecular Biology of the Cell y firmado por científicos del Instituto Cajal, revela el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis en el alzhéimer.

Se trata de una molécula -Abeta42- que bloquea un gen, lo que ocasiona la pérdida de conexiones entre neuronas, explica en un comunicado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

Sin embargo, los investigadores, que trabajaron con moscas Drosophila, observaron que alterando la composición química de la molécula patológica se logra que esta permita al gen expresarse y "rescatar" las sinapsis deterioradas.

Niveles tóxicos

El estudio ha reproducido los resultados en una línea celular humana y sus responsables "esperan que estos hallazgos permitan diseñar una nueva estrategia para combatir el alzhéimer", indica la nota.

Los cerebros dañados por el alzhéimer "tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula", explica Alberto Ferrús, autor del estudio.

Los científicos han expresado la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones sinápticas.

Así, el estudio ha demostrado que "la molécula patológica silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave", que "es una especie de factor de sobrevivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conlleva la pérdida de sinapsis, la cual se acelera con la edad", añade Ferrús.

Sin embargo, cuando los investigadores alteraron la composición química de Abeta42, lograron que el gen se expresase, y observaron que las sinapsis "se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y longevidad de los cerebros".

Fosforilación

Ferrús agrega en el comunicado que "el mecanismo de esta alteración está basado en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, lo que en química se denomina fosforilación, un procedimiento que reduce la cantidad relativa de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula"

El resultado es -según el científico, que de esa manera "las neuronas no pierden sinapsis", es decir, "el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica".

Realidad virtual y la tercera edad

Los huéspedes de una residencia de la tercera edad en Florida recorren París, reviven los años de juventud en granjas o en aviones de combate gracias a la realidad virtual, su nueva mejor amiga en la soledad y la enfermedad. Chris Bricker, un productor de Hollywood, se propuso hace tres años adaptar la tecnología de los juegos de video para mitigar la depresión, el aislamiento o enfermedades como el alzhéimer o el párkinson de los adultos mayores, y ahora sus productos están en algunas residencias o comunidades geriátricas de Estados Unidos.ante", dijo. "Queríamos reimaginar la realidad virtual de una manera y desde un mundo de juegos juvenil a una tecnología que realmente tuviera una habilidad extra en el cuidado de la salud", explicó Bricker, fundador de MyndVR, con sede en Dallas (Texas). Esta productora de realidad virtual brinda a partir de esta semana un catálogo de "miles" de videos sobre viajes, música, artes, animales y otras innumerables temáticas a los residentes de la comunidad de un millar de retirados John Knox Village, en la ciudad de Pompano Beach, unos 60 kilómetros al norte de Miami.

Una dieta con menos calorías alarga la vida

DESAFÍO. Se busca aplicar resultados de estudio para la creación de nuevas estrategias que beneficien la salud.
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Si se quiere mejorar el sistema inmunológico, reducir los niveles de inflamación del cuerpo, retrasar la aparición de enfermedades relacionadas con la edad y, en definitiva, vivir más tiempo, hay que ingerir menos cantidad de comida.

Esta es la principal conclusión de una investigación realizada en ratas que demuestra que una dieta con restricción calórica previene los efectos negativos del envejecimiento en las células.

Los resultados se publican en la revista Cell en un artículo que firman investigadores de la Academia China de Ciencias y del Instituto Salk en California (EE.UU.), entre ellos el español Juan Carlos Izpisúa Belmonte, del Laboratorio de Expresión Genética.

El envejecimiento es el factor de riesgo más alto para muchas enfermedades humanas, como el cáncer, la demencia, la diabetes o el síndrome metabólico, recuerda en un comunicado el Instituto Salk.

Los efectos positivos de la restricción calórica se conocen ya desde hace tiempo, están conservados a lo largo de la evolución y sus efectos sobre la longevidad se han demostrado en muchos animales de experimentación incluidos los primates, explica a Efe Izpisúa.

Metodología

En este nuevo estudio se analizan células individuales de la mayor parte de los órganos y tejidos de la rata en distintos momentos de su vida y con varios regímenes de ingesta calórica, y se constata que intervenciones metabólicas como la restricción de calorías reprograman diversos párametros celulares y moleculares que desembocan en un rejuvenecimiento funcional, resume este científico.

Para llegar a sus conclusiones, se compararon ratas que comían un 30% menos de calorías que otras con dietas normales; las dietas de los animales fueron controladas desde los 18 meses de edad hasta los 27 meses (en humanos esto sería equivalente a alguien que sigue restricción calórica desde los 50 a los 70 años, comiendo un 30%-40% menos).

Tanto al inicio como al final de la dieta, el equipo aisló y analizó un total de 168.703 células de 40 tipos en 56 ratas; que procedían de tejidos grasos, hígado, riñón, aorta, piel, médula ósea, cerebro y músculo.

En cada célula aislada, con tecnología de secuenciación genética unicelular, midieron, entre otros, los niveles de actividad de los genes y compararon animales viejos y jóvenes en cada dieta.

Tras estos análisis, el equipo demostró que muchos de los cambios que se produjeron a medida que las ratas de la dieta normal envejecían no se produjeron en los roedores con dieta restringida. Incluso en la vejez, muchos de los tejidos y células de los animales con la dieta se parecían a los de las ratas jóvenes.

En general, el 57% de los cambios en la composición de las células de los tejidos de las ratas que siguieron una dieta normal no se vieron en aquellas que comieron menoscalorías.

"Se dice que 'eres lo que comes' y estamos descubriendo que en cierto modo es verdad a nivel molecular y celular".

Concepción Rodríguez-Esteban, Instituto Salk